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#215 Prematuros extremos y autismo
- Neuro Neo
- hace 3 días
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Hola todos!
Estamos analizando los resultados de nuestro estudio de seguimiento de prematuros extremos y registramos un hallazgo muy llamativo: el porcentaje de autismo en la población estudiada supera el 10%. Nos preguntamos si este hallazgo está dentro de lo esperado y si existen reportes de frecuencias similares en otras realidades.
Para responder estas preguntas revisaremos algunos artículos muy recientes sobre epidemiología del autismo en pacientes con prematuridad extrema.
El trastorno del espectro del autismo (TEA) es una alteración del desarrollo caracterizada por déficits en la comunicación y la interacción social además de patrones de conducta restrictivos y repetitivos. La prevalencia general del TEA varía según la región (0.3-4.2%) y los métodos de diagnóstico (Issac, Osong Public Health Res Perspect 2025).
Muchos estudios han confirmado que la prevalencia de TEA en la población de prematuros es mayor, con una frecuencia (6-7%) que triplica la de la población general y se asocia inversamente con el peso al nacer y con la edad gestacional. Guo (European Child & Adolescent Psychiatry 2022) en un metaanálisis más reciente que incluyó 75 estudios, plantea que, en comparación con la prevalencia en la población general (0.76%), la prevalencia de TEA varía las poblaciones de pacientes de muy bajo peso (3.1%) , bajo peso (2.3%), muy prematuros (2.8%), prematuros (2.1%) y pequeños para la edad gestacional (1.9%). El peso bajo al nacer, el parto prematuro y el bajo peso para la edad gestacional son causales de desarrollo cerebral anormal, vulnerables a la injuria inflamatoria, isquémica, genética o ambiental en periodos críticos del desarrollo. Estas condiciones pueden explicar los incrementos de la prevalencia en estas poblaciones de TEA y de otros trastornos del desarrollo.
El segundo trabajo que revisaremos es el de Taylor (Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care, 2022) donde se recopilan los hallazgos de dos grandes cohortes de pacientes prematuros extremos: ELGAN y EPICARE. De éstos, escogimos el primero, ya que se trata de un estudio observacional de diez años y más de prematuros extremos (entre 23 y 27 semanas) nacidos en 14 sedes diferentes en Estados Unidos entre 2002 y 2004. El estudio mostró una prevalencia de TEA de 7% en esta población. La prevalencia de trastornos del desarrollo en la cohorte ELGAN se muestra en la figura 1:
Una observación de Taylor al estudio ELGAN es que el diagnóstico de riesgo de TEA llegó a 22% cuando se empleó la prueba M-CHAT. Pero resultó que los pacientes con déficits severos presentaban puntajes más altos (76% de los pacientes con parálisis cerebral cuadripléjica vs 18% sin PC) y por tanto podría tratarse de resultados falsos positivos, por lo que es importante aplicar pruebas con alta sensibilidad cuando los pacientes tienen más edad. En el estudio ELGAN se aplicó el test ADI-R a todos los que tuvieron puntajes de riesgo de M-CHAT, y después el test ADOS-2 para confirmación final, con estos criterios es que llegan al 7% de prevalencia final.
Pero recordemos que los pacientes de ELGAN nacieron hace más de 20 años y cabe preguntarse si esta prevalencia ha cambiado. Vergaeghe (Child Psych Human Dev, 2016), Nagai (Int J Dev Neurosci, 2022) y Marín Soro (Brain Dev, 2024), en trabajos publicados en años más recientes y realizados con grupos más pequeños de pacientes, han encontrado porcentajes de TEA que oscilan entre 20 y 28% en pacientes prematuros extremos seguidos durante periodos que van desde los dos años hasta la adolescencia. Los métodos y edad de diagnóstico en estos estudios son variables, pero todos coinciden en los hallazgos de frecuencias mayores a medida que disminuye la edad gestacional.
La hemorragia intraventricular, la ventilación de alta frecuencia (marcador de displasia broncopulmonar severa), y el sindrome de respuesta inflamatoria neonatal son algunos de los factores de riesgo asociados al diagnóstico de TEA en el prematuro en general, mientras que la retinopatía de la prematuridad es un factor recientemente reconocido en la población de bebés de extremo bajo peso (Lundgren 2025). Algunos autores también encontraron que existe una asociación entre la discapacidad intelectual y el TEA en esta población.
Se desconocen los mecanismos precisos que explican la asociación entre la prematuridad y el TEA. Como ocurre con el TDAH, el cerebro inmaduro es altamente vulnerable y proclive a un desarrollo anormal. El estudio de Padilla (Cerebral Cortex, 2015) encontró alteraciones identificables al nacer en las resonancias de bebés extremadamente prematuros que desarrollaron autismo en los años siguientes y fueron evaluados a los 6 años. Estos bebés presentaron menor volumen de las regiones temporal, occipital, insular y límbica en las resonancias realizadas a las 40 semanas de edad gestacional (hallazgos diferentes a los de pacientes con TEA sin etiología específica) y presentaron una mayor frecuencia de complicaciones de la prematuridad. Algunos reportes también encuentran alteraciones en el cerebelo y otras inespecíficas como ventriculomegalia,.
Por ahora podemos afirmar que en el pretérmino, la exposición muy temprana a un ambiente adverso altera el desarrollo cerebral, contribuye a un deterioro de los procesos de integración sensorial y de maduración socioemocional. Así, el incremento de riesgo de TEA nos obliga a sospecharlo y evaluarlo en forma sistemática, especialmente en la población de bebés prematuros extremos.
Aquí el estudio de Guo:
El artículo de Issac se puede descargar aquí:
La publicación de Padilla se encuentra en este enlace:
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