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#201 Leucomalacia periventricular en América Latina ¿cómo vamos?
- Neuro Neo
- 19 jul
- 3 Min. de lectura
¡Hola todos!
La injuria de la sustancia blanca (antes conocida como leucomalacia periventricular o LPV) es la forma más frecuente de lesión cerebral en el prematuro, y se origina cuando factores como la isquemia y la inflamación afectan la maduración y el funcionamiento de los oligodendrocitos inmaduros, células encargadas de la mielinización cerebral. En el post #59 de NeuroNeo "¿Cómo se lesiona la sustancia blanca del prematuro?" revisamos la fisiopatología de la leucomalacia periventricular (puedes leer el post #59 aquí). En esta oportunidad revisaremos dos estudios de prevalencia de LPV en nuestra región.
El primer estudio que revisamos es muy reciente y proviene de datos obtenidos por la Red NEOCOSUR publicados por Castillo y colaboradores (Andes Pediatr, 2025) en forma retrospectiva y multicéntrica, en bebés con edad gestacional menor a las 32 semanas, sobrevivientes al alta, atendidos entre 2012 y 2021 en 21 centros de 5 países latinoamericanos.
En la publicación se evaluaron 6825 bebés, encontrándose una incidencia de LPV de 8.5%. Debemos mencionar que la definición de LPV empleada en este estudio fue la "presencia de lesiones necróticas parenquimatosas en la ecografía cerebral" realizada durante la hospitalización.
El estudio encontró además algunos factores asociados al desarrollo de LPV, como el uso de oíxgeno a las 36 semanas (displasia broncopulmonar), la enterocolitis necrotizante, la sepsis tardía y el ductus arterioso persistente. Los hallazgos mostraron que la chance de desarrollar LPV es 4.6 veces más en los bebés con hemorragia intracraneal grave que en los bebés sin esta afección y que el riesgo de LPV se duplica en los bebés que han recibido ventilación mecánica.
Lal incidencia de LPV disminuye en aproximadamente 2 puntos porcentuales por cada semana de edad gestacional. La distribución de LPV (quística) según este parámetro se muestra en la figura a continuación.
El estudio de Castillo no encontró asociación de LPV con sepsis temprana, uso de CPAP, uso de eritropoyetina, tratamiento de apneas, administración de surfactante ni de corticoides postnatales.
En nuestro país Zea (Rev Peru Med Exper Salud Publica, 2019) publicó un análisis secundario a partir de datos de prematuros que participaron en el estudio NEOLACTO, ensayo clínico que buscó evaluar el efecto de lactoferrina para prevención de sepsis intrahospitalaria en tres hospitales de Lima. Un total de 376 pacientes enrolados tuvo por lo menos una ecografía cerebral. En este estudio la LPV fue definida como alteraciones persistentes en la ecogenicidad del parénquima (esto incluye el grado I). Se encontró LPV en un 3.6% de la población, pero esta incidencia tuvo correlación con el peso al nacer, como se ve en la figura, siendo más alta en el grupo de extremo bajo peso (peso menor de 1000 gramos al nacer).
Estos dos trabajos nos muestran formas distintas de clasificar a la población de prematuros (según edad gestacional o peso al nacer) y de valorar la LPV según ecografía (quística vs. no quística) . Respecto a la primera, el estudio de Castillo muestra valores más altos y una forma de explicarlos es que la población estudiada incluyó bebés menores de 32 semanas, mientras que el estudio peruano clasificó a los bebés por peso, pudiendo incluir algunos bebés pequeños para edad gestacional, más maduros, y por tanto con menor probabilidad de desarrollar LPV.
Respecto a las diferencias en métodos diagnósticos, podemos mencionar que el diagnóstico ecográfico de LPV en su grado más leve requiere experiencia del operador. Todas las clasificaciones que se emplean mencionan que el grado I implica la persistencia del brillo periventricular anormal, es decir, se requiere más de un control para poder establecer este diagnóstico en forma más precisa. En el gráfico a continuación te mostramos la clasificación más empleada para ecografía, propuesta por la doctora Linda de Vries.
Segñunesta clasificación en la fase aguda (primeras 48 horas) el brillo será persistente (grado I). Algunos pacientes evolucionan a una fase subaguda (1-3 semanas) donde se produce la necrosis del oligodendrocito, dando lugar a la aparición de lesiones quísticas localizadas (grado II). Las agresiones más graves producen lesiones quísticas en más de un lóbulo (grado III) y posteriormente (semanas a meses) confluyen formando grandes quistes que se incorporan al ventrículo y le dan un aspecto irregular de bordes angulados (grado IV).
Las incidencias de LPV serán mucho mayores si el método diagnóstico empleado es más sensible, como es el caso de la resonancia magnética cerebral. En el post #57 de NeuroNeo te contamos cómo se detectan las lesiones de la sustancia blanca del prematuro con ayuda de esta neuroimagen, lo puedes leer aquí.
El estudio de Castillo puede ser descargado aquí:
La publicación de Alonso Zea se puede leer en versión completa aquí:
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