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#217 Hemorragia intraventricular en el paciente fetal
- Neuro Neo
- 3 feb
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¡Hola todos!
A propósito de una próxima presentación, revisaremos la presentación fetal de la hemorragia intraventricular (HIV fetal). Las hemorragias cerebrales en el feto suelen ser diagnosticadas en forma casual durante las consulta obstétricas de gestantes asintomáticas y suelen generar mucha preocupación en las familias.
Si bien la hemorragia intraventricular del prematuro es una patología frecuente (15% de los nacidos con menos de 32 semanas aproximadamente), la presentación fetal de la hemorragia es poco común, afectando una de cada 1000 gestaciones.
Dunbar (Pediatr Res, 2025) clasifica los tipos de hemorragia fetal según su presentación asociada a HIV. El gráfico 1 nos muestra estas categorías
Por otro lado sabemos que el factor principal para la ocurrencia de una hemorragia intraventricular en el prematuro es la variación del flujo sanguíneo cerebral en los tres primeros días de vida; este factor es mucho menos frecuente en el paciente fetal. En una revisión reciente, Vernon (Semi Fetal Neonatal Med, 2024) señala que las interacciones que ocurren entre factores maternos, placentarios y fetales parecen ser críticas en la aparición de la hemorragia intraventricular fetal
Factores maternos
La hipertensión arterial materna puede inducir hipoxia crónica en el feto, mientras que la diabetes gestacional se asocia con la disfunción endotelial fetal a través de la activación inmune materna.
Además, el consumo de sustancias como la cocaína o medicamentos como la warfarina son factores de riesgo reconocidos para la interrupción vascular y la hemorragia cerebral fetal. Los traumatismos maternos (accidentales o no accidentales) son también causas infrecuentes a considerar.
Factores como el bajo nivel socioeconómico, la adversidad en etapas tempranas de la vida y el entorno urbano pueden exacerbar los riesgos.
Factores placentarios
Las patologías vasculares de la placenta son piezas clave en la tríada que desencadena la hemorragia. Se han documentado lesiones específicas como la villitis crónica de alto grado, la malperfusión vascular fetal y los infartos vellosos microscópicos como contribuyentes al riesgo de lesiones vasculares. Ocasionalmente un cordón umbilical anormal o hiperenrollado puede estar asociado con casos de HIV fetal severa.
En embarazos gemelares monocoriales, la existencia de anastomosis vasculares bidireccionales en la placenta es un factor crítico. Estas conexiones pueden derivar en el Síndrome de Transfusión Feto-Fetal (STFF) y la Secuencia de Anemia-Policitemia (TAPS), los cuales provocan desequilibrios en el flujo sanguíneo, anemia o policitemia, resultando en eventos de hipoperfusión e isquemia cerebral en un gemelo y eventos hemorrágicos en el otro (revisamos este tema en este post)
Finalmente, existen vías moleculares comunes entre la formación de la placenta y otros trastornos de alto impacto, como la preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal, que predisponen al feto a sufrir hemorragias o infartos. Por tanto, en la investigación de causas de HIV fetal es imprescindible el estudio de la placenta.
Factores fetales
La fisiopatología de la hemorragia intraventricular (HIV) está intrínsecamente ligada a la inmadurez de la vasculatura de la matriz germinal periventricular. Estos vasos son extremadamente vulnerables a las fluctuaciones en la presión arterial causadas por injuria isquémica o congestión venosa.
Algunas mutaciones (COL4A1, COL4A2) afectan la integridad de los vasos sanguíneos y pueden manifestarse como hemorragias recurrentes o multifocales, además de estar asociadas con malformaciones del desarrollo cortical como la esquizencefalia.
La trombocitopenia aloinmune neonatal (FNAIT) es una causa rara pero grave que puede provocar hemorragias severas o multifocales. Otras coagulopatías fetales o maternas también pueden predisponer al feto a eventos hemorrágicos primarios o a la conversión hemorrágica de un infarto..
Las infecciones del grupo TORCH, especialmente el citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis, pueden causar daño directo al tejido cerebral y a la vasculatura, derivando en hemorragias parenquimales. La restricción del crecimiento intrauterino se asocia con diversas formas de hemorragia cerebral fetal. Esto puede deberse a una hipoperfusión del cerebro fetal, lo que vuelve a los vasos sanguíneos más frágiles y propensos a romperse.
La presencia de estructuras vasculares anormales o tumores intracraneales puede ser la fuente primaria de una hemorragia. Por ejemplo, las malformaciones de la Vena de Galeno (la revisamos recientemente en este post) pueden causar congestión venosa y patrones de flujo anormales que complican el cuadro clínico.
También es posible que el sangrado sea el resultado de la conversión hemorrágica de un infarto isquémico arterial previo. En estos casos, el tejido cerebral previamente dañado por la falta de oxígeno se vuelve propenso a sangrar cuando se restablece el flujo o cambia la presión.
El cuadro a continuación resume los factores de riesgo de la triada materno-placento-fetal:
Aunque muchos de estos factores están bien identificados, en muchos casos no se logra determinar una etiología clara a pesar de las evaluaciones neonatales y postnatales exhaustivas.
Hausman-Kedem (Ann Neurol, 2021) estudió 26 casos de hemorragia intracraneal fetal sin causa identificada, 62% de los cuales correspondían a HIV asociada o no a infarto hemorrágico. En este estudio los recién nacidos y sus madres fueron sometidos a un secuenciamiento de exoma completo (WES), el cual contribuyó al diagnóstico en 55% de los casos. Un hallazgo importante fue que las hemorragias interventriculares se asociaron principalmente a variantes de mutaciones en los genes COL4A1 y COL4A2, mientras que las hemorragias parenquimales se asociaron más a variantes de genes asociados a la coagulación. Además se identificaron nuevos genes potencialmente relacionados y no descritos previamente. Los autores comentan la necesidad de un estudio genético amplio en el caso de las hemorragias cerebrales de origen fetal sin causa aparente.
El artículo de revisión de Dunbar está en versión completa aquí:
Puedes encontrar la publicación de Vernon en este enlace:
La publicación de Hausman-Kedem se encuentra aquí:
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