#224 Hemorragia cerebelosa en el prematuro: una lesión subestimada
- Neuro Neo
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¡Hola todos!
Revisamos el tema de la lesión cerebelosa neonatal a propósito de algunos casos que pudimos atender en meses pasados y de una necesaria actualización para una clase próxima. Compartimos con ustedes información sobre esta patología que puede ayudar a incrementar la sospecha diagnóstica y mejorar nuestra estimación de pronóstico.
La hemorragia cerebelosa (HCb) es una complicación común del parto pretérmino que afecta hasta un 37% de bebés prematuros. La vasculatura inmadura del prematuro es particularmente vulnerable cuando el flujo sanguíneo fluctúa en forma significativa poco después del parto. El sangrado puede ocurrir directamente en el tejido cerebeloso (hemorragia intraparen-quimatosa) o en regiones adyacentes (hemorragia intraventricular o subaracnoidea). El sangrado dentro del parénquima lesiona la sustancia blanca mientras que la hemorragia masiva produce una atrofia cerebelosa que se asocia con disfunción motora y cognitiva severa. Los efectos negativos de las hemorragias están mediados por la toxicidad de los productos sanguíneos, como la hemoglobina, ejercida sobre las células cerebelosas en desarrollo y por el incremento de especies reactivas de oxígeno. La extensión de la HCb se relaciona en forma directa con el pronóstico, como se puede ver en el esquema a continuación.
Algunos factores de riesgo para HC previamente descritos en la literatura para HCb son la edad gestacional menor a 28 semanas, el peso al nacer menor a 750 gramos, preeclampsia, trauma intraparto, corioamnionitis, sepsis y ventilación mecánica prolongada. En una reciente publicación, Ybarra et al. (J Pediatr, 2025) realizaron una evaluación de 60 prematuros extremos y describieron una asociación entre la hipotensión y el uso de inotropos con la incidencia y la gravedad de la HC.
La clasificación de las lesiones en resonancia magnética (método ideal de diagnóstico) se puede observar en la figura 3. Recordemos que la gran mayoría de lesiones punteadas (<4 mm) no podrán ser vistas en una ecografía convencional.
El cerebelo cuenta con tres capas neuronales: la capa molecular (más externa), la capa intermedia constituida por células de Purkinje, y la capa granular interna (IGL), más profunda (Fig 2). Otro dato muy interesante es que la corteza cerebelosa representa el 78% de la totalidad de la neocorteza cerebral (Sereno, 2020) y que contrario a lo que podemos creer, sólo un 20% de las neuronas cerebelosas se dedican al control motor, las restantes tienen conexiones dopaminérgicas relacionadas con la memoria, emoción, planificación y pensamiento abstracto. Esta información nos permite entender el rol crítico del cerebelo en la evolución del comportamiento y la cognición del ser humano.
El desarrollo cerebeloso posterior al nacimiento prematuro ha sido comentado ampliamente en el trabajo de Iskusnykh y Chizikov (Front Cell Dev BIol, 2022). Los autores señalan que el origen de las líneas celulares excitatorias (ej. células granulosas) es diferente al de las inhibitorias (ej. Células de Purkinje), y que algunos procesos específicos como la diferenciación de las células de Purkinje, el inicio de la foliación y la migración radial de las células granulosas ocurren en el último trimestre de la gestación. Estos procesos pueden verse gravemente afectados por las hemorragias, y agravados por factores como las infecciones y el uso de corticoides (que alteran la señalización mediada por la proteína SHH), las carencias nutricionale y la hiperoxia (que parece disminuir la formación de dendritas y la conectividad), entre otros (Fig, que sumados producen una marcada disminución del volumen cerebeloso y una limitación en sus funciones en el cerebro maduro.
Lee una excelente revisión de Iskusnykh sobre desarrollo cerebeloso en el prematuro aquí:
La publicación de Spoto está en versión completa aquí:
El artículo de Ybarra sobre factores de riesgo se puede leer aquí:
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